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每周案例分享:交通事故碾压致命伤与非致命伤鉴别分析

来源:司法鉴定咨询更新时间:2019-9-21 10:10

一、案情摘要 

据送检材料载:201808120812分,AA驾驶小型轿车与正在事发地点人行横道内由南往北步行通过的行人XXX发生碰撞,造成XXX受伤送医院抢救无效于当日死亡的交通事故,尸检认为死因系颅脑损伤。现委托人委托我院就视频所示车辆碾压XXX胸廓碾压颅脑时的伤情分析。

二、案例分析

根据现有送检材料,结合专家会诊意见,现分析如下

(一)伤者左侧胸部损伤系非致命伤 

多发肋骨骨折损伤本身主要为疼痛,导致严重后果的主因合并闭合性气胸、连枷胸、血胸等并发症或胸廓挤压综合征出现的机械性窒息。其中,胸腔积血达到大量(积血>1000ml或液平面超过肩胛骨中部)可引脉速、气促甚至休克。气胸也需要达到大量(肺萎缩>2/3以上)时,疼痛、呼吸困难症状明显,随着气胸量增加,逐步发展至张力性气胸,可危及生命。连枷胸时,胸壁软化,可造成反常呼吸、呼吸功能不全,但即便不经治疗,导致死亡一般需要一段时间。本例尸检见2~8 肋骨骨折,肺脏未描述挫伤、出血,未记载连枷胸,故可以排除因连枷胸导致的死亡;左侧胸腔积血约200ml,其积血量少,并未达到快速导致死亡的损伤基础;鉴定书未记载伤者出现气胸,尸检亦未见有机械性窒息典型征象,故予以排除气胸与死因的因果关系。综上认为,伤者左侧多发肋骨骨折伴有胸腔积血(少量),不构成直接死因。根据《人体损伤程度鉴定标准》5.6.3c条之规定,左侧肋骨骨折构成轻伤一级。

(二)伤者颅脑损伤存在初始再次碾压损伤,其符合致命伤,系直接死因

 1、重型颅脑损伤可快速致人死亡。死亡机制包括:

1)急性脑出血,尤其是重度脑出血, 出血迅猛、量大,进入脑室系统,快速引起脑内结构受压、移位和脑组织广泛破坏,并发颅内压急剧增高,影响下丘脑及脑干(生命中枢)之功能,临床上迅速出现脑疝、昏迷直至死亡。被临床称为脑出血性猝死

2)脑出血时迅速引起颅内压增高,交感与副交感神经的不平衡影响心脏传导系统和心肌的复极化,加之迷走神经紧张性增高,窦房结兴奋性抑制,自律性降低甚至消失,出现交界性逸搏,同时亦可发生房室传导阻滞;

3)颅内压进一步增高时,脑组织从压力较高处经过解剖学的缝隙或孔道向压力低处移位,压迫邻近脑组织导致出血甚至坏死,脑功能障碍,也即外伤性脑疝;亦可以通过直接抑制窦房结、甚至房室交界区的节律而致心室停搏;

4)广泛蛛网膜下腔出血可以反射性刺激全脑血管痉挛迅即致死,蛛网膜下腔出血亦可通过血液的溶解物,包括血红蛋白、氧合血红蛋白、正铁血红蛋白、五羟色胺等进入脑脊液中极易引起脑血管痉挛。

2、临床研究显示,甚至个别轻、中型颅脑损伤后无明显预兆突然死亡。其蛛网膜下腔出血、颅底骨折、脑疝形成是其高危因素。

3Miller早在1978年就提出二次脑损伤理论,即在原发脑损伤后再次由于颅内压、脑血流及脑灌注压等异常改变,可造成第二次脑损害,可加速致死。本例死者尸检所见左侧额颞部凹陷性颅骨骨折,双侧颞枕部硬膜下出血、蛛网膜下腔出血,小脑挫伤出血,小脑扁桃体疝,颅底骨折等。其中,蛛网膜下腔出血小脑扁桃体疝颅底骨折等可单独或合并通过上述不同的致死机制引发伤者迅速死亡。因此,认为监控视频8:12:25所示车辆左后轮与伤者头颅左侧接触、碾压(头部衬垫于减速带上往往较其在平地上受压更为严重)系原发/初始直接暴力。8:12:26左后车轮(随惯性)在头颅上后退,8:12:27车停止于头颅上,8:12:33见驾驶员右打方向并前行,头颅上的左后轮驶离头颅。该过程客观上对颅脑形成再次碾压,根据上述二次颅脑理论认为,再次碾压作用可加重其原发损伤程度,加速其死亡进程。综上所述,伤者XXX左侧胸部损伤不构成直接死因,其中肋骨骨折构成轻伤一级。伤者颅脑损伤系致命损伤,构成直接死因。其中,监控视频8:12:25所示车辆左后轮与伤者头颅左侧接触、碾压(头部衬垫于减速带上往往较其在平地上受压更为严重)系原发/初始直接暴力。8:12:26左后车轮(随惯性)在头颅上后退,8:12:27车停止于头颅上,8:12:33左后轮驶离头颅。该过程客观上对颅脑形成再次碾压再次碾压作用可加重其原发损伤/初始损伤程度,加速其死亡进程。

 三、专家意见

 1、伤者XXX左侧胸部损伤不构成直接死因,其中肋骨骨折构成轻伤一级;

 2、伤者颅脑损伤系致命损伤,构成直接死因。其中,监控视频8:12:25所示车辆左后轮与伤者头颅左侧接触、碾压(头部衬垫于减速带上往往较其在平地上受压更为严重)系原发/初始直接暴力。8:12:26左后车轮(随惯性)在头颅上后退,8:12:27车停止于头颅上,8:12:33左后轮驶离头颅。该过程客观上对颅脑形成再次碾压再次碾压作用可加重其原发损伤/初始损伤程度,加速其死亡进程。

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