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急性秋水仙碱和重金属中毒的死因探讨

来源:司法鉴定咨询更新时间:2020-4-1 14:14

{本文系京城明鉴真实案例,转载请注明来源}

一、案情摘要

据委托人称及送检材料载:2019年5月20日,SS在基地培训时,怀疑被人在房间投放水银,8月1日凌晨突发疾病入院抢救,于8月6日去世。后经相关毒物化验,并组织专家分析认为SS系汞中毒基础上,急性秋水仙碱中毒死亡,SS的中毒表现符合汞中毒。现委托人对上述委托事项存有异议,故我院指派“有专门知识的人”对上述事项进行法医学专业论证、研究。

二、技术规范

参照《职业性汞中毒诊断标准》(GBZ-89/2007)《汞分类及技术条件》(GB-913-66)《急性中毒诊断与治疗中国专家共识》、《法医毒物手册》、《中国刑事技术大全-法医毒物学分册》、《法医毒理学》、《法医毒物分析》、《高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识》以及《临床诊疗指南》(中华医学会)等,并结合临床及鉴定实践,全

三、案例分析

根据现有送检材料,结合专家会诊意见,综合分析如下:

(一)关于死者SS的确切死因

一般来说,除非存在肉眼可见的、非常明显的绝对致命伤如头体分离、头颅崩裂、毁损、爆炸等情形,余尸体均须系统解剖后方可明确确切死因,即便是“临床死亡诊断”也仅系医师对死因的“临床推断”,并不能完全替代法医病理(尸检)的死因诊断。送检资料中未见死者SS尸检报告,且其不存在上述绝对致命伤,故目前尚不能明确其确切死因。

   (二)就现有资料,结合送检原“专家分析意见”,对SS死因进行分析、推断。

1.原专家意见:可以排除SS机械性损伤、机械性窒息、高低温及电击死亡。

我院意见:目前尚无确切、充分证据支持SS系机械性损伤、机械性窒息、高低温及电击致死,同意原专家意见。

2.原专家意见:2019年4月3日之前多次体检仅表现为血小板轻度减少,余未见异常,说明SS身体健康,可以排除死于自身疾病。

我院意见:(1)2019年4月3日之前体检报告有2016年8月17日检验报告显示血小板(PLT)84×109(正常值:100-300×109/L)、2016年8月30日SS化验报告显示血小板(PLT)40×109(正常值:100-300×109/L)。

依据世界卫生组织(WHO)血小板下降程度分级标准:血小板75-100×109/L为Ⅰ°50-75×109/L为Ⅱ°,<50×109/L为Ⅲ°;<25×109/L为血小板减少Ⅳ°,SS在入伍前既有Ⅰ°血小板降低;其后,在怀疑被“投放危险物质”之前血小板减少发展至Ⅲ°,本身既有出血倾向,虽非致命疾病,但为“明显异常”情形,可因骨髓抑制病因所致。显然,原专家意见表述的“血小板轻度减少”不准确,同时亦不能说明SS身体健康。 

(2)送检材料中仅见“2019年4月10日化验报告(PLT60×109为Ⅱ°)”,未见“2019年4月3日”相关化验报告,故,原专家意见选择“2019年4月3日之前多次体检……”的时间节点费解,考虑是否为笔误。

综上,我院专家意见认为应表述为:“2019年4月10日SS体检示血小板减低明显,提示骨髓抑制等疾病基础已客观存在,该疾病基础势必参与(诱发和/或加速死亡进程)死亡过程”

    3.原专家意见:2019年6月28日到7月13日多次体检,血小板和红细胞都明显减少(红系骨髓抑制),结合8月5日所取血样、尿样汞检测结果,说明SS存在汞中毒。

我院意见:首先,骨髓造血功能分为红系造血功能、粒系造血功能、巨核细胞造血功能及淋巴细胞造血功能等,而并不能将骨髓分为“红系骨髓”或其它,查阅教材及数据库检索,亦未见有“红系骨髓”的表述,因此,原专家意见中基本概念如“红系骨髓”表述不专业,应为“骨髓红系造血功能”。

其次,反应“骨髓造血功能”的并非血小板、红细胞,而主要是网织红细胞计数;SS2019年8月4日“血片”、“骨髓片”结果已然明确表述为“粒系”、“巨核系”增生重度减低,并非“红系”。因此,原专家认为“血小板和红细胞明显减少”即代表骨髓红系造血功能抑制缺乏客观、科学的依据。

再次,根据汞的“理化性质”(金属汞无毒,常温呈液态金属元素)、“药理毒理”(通过影响能量生成、蛋白、核酸合成以及细胞膜功能)、“体内过程”(主要蓄积于肝肾,通过尿、粪排出,代谢物为二价汞离子)、“体内分布”(主要分布于脑、肝、肾、头发及血液、尿液中)以及“汞中毒”既往尸检案例显示,尚无充分证据表明汞中毒对骨髓存在明显的抑制作用,骨髓抑制与汞中毒之间几乎无任何医学专业上的内在因果关系和逻辑关系。

最后,①汞中毒的严重程度与毒(药)物剂量或浓度有关,多呈剂量-效应关系。根据金属汞进入体内氧化成二价汞离子,即“无机汞”的毒性数据:治疗浓度(血):0~0.08ug/ml,中毒浓度(血)0.2ug/ml,致死浓度(血)>0.6ug/ml分析本例:8月5日所取SS血样、尿样汞检测结果为1.71ng/ml(血汞1.71ng/ml=0.00171ug/ml)和3.82ng/ml{国人尿汞正常值2.25umol/mol肌酐(4ug/g肌酐)},远远低于治疗浓度,更未达到中毒浓度或致死浓度。根据Hg生物半衰期为76天,加之临床未行脱汞治疗等综合分析认为,上述血汞浓度基本反应了SS2019年8月1日发病时体内汞浓度。因此,从体内汞含量角度分析,其远未达中毒或致死浓度;②从临床表现及化验报告分析:职业汞中毒“国标”指出:急性汞中毒的特点:起病急骤;有发热、呼吸系统及全身症状;口腔-牙龈炎(流涎、粘膜充血、糜烂、溃疡等);可伴有肾脏损害;尿汞明显升高;常伴有皮疹,多呈泛红性红斑、丘疹或斑丘疹;中度汞中毒X线见间质性肺炎或明显蛋白尿(肾内蓄积比其他脏器高150倍,尿蛋白++;慢性汞中毒肾脏轻度损害表现为尿低分子蛋白微球蛋白、视黄醇结合蛋白均增高)、重度汞中毒出现急性肾衰或中毒性脑病。

本例死者SS除消化系统及部分呼吸系统“非特异性”症状外,并无上述“汞中毒”其他典型、相对“特异性”的临床表现;化验结果如入院时尿蛋白为(±),未达(++),其后出现尿蛋白(+++),可因任何原因导致机体脏器功能衰竭病情危重时出现,同样不具备汞中毒肾功能损害的特异性诊断意义。综上认为:SS体内客观上存在汞元素,但无论从汞含量(在未排除是否为体内正常含量,详见附注②),还是患者临床表现、化验结果分析,均无充分、确切证据支持其系汞中毒的定论。

4.原专家意见:2019年8月1日SS突然病情恶化,主要表现为腹泻、黄色稀水便、多次临床化验表现为肝肾功能异常、心肌损害等多器官功能衰竭。结合案情及毒物检验结果,说明SS存在急性秋水仙碱中毒。

我院意见:首先,原专家意见中“腹泻、黄色稀水便、多次临床化验表现为肝肾功能异常、心肌损害”的临床表现无任何“特异性”,也即,上述一系列症状可出现在除秋水仙碱(部分)中毒以外的多种疾病或其他毒物中毒案例中。

其次,秋水仙碱治疗浓度(ug/ml 血):0.0003~0.0024,中毒浓度0.005,致死浓度0.021~0.25。据报道,目前口服经胃肠道吸收的秋水仙碱在体内的代谢产物尚无报道,人肝微粒体代谢产生3-去甲基秋水仙碱和2-去甲基秋水仙碱。也即,尚无可靠技术手段检测秋水仙碱。送检资料中亦无秋水仙碱相关毒物化验结果。该种情形下,“原专家意见”表述为“结合案情及毒物检验结果,说明SS存在急性秋水仙碱中毒”,相当于在无特异性(典型)临床表现、无毒性数据情况下,仅依靠“非特异性的临床表现”和“案情”,即说明SS存在急性秋水仙碱中毒,显然缺乏客观、充分的依据

再次,国际上将HUA(高尿酸血症)的诊断定义为女性>360μmol/L,本例患者SS于2016年8月30日(怀疑中毒之前)体检报告已经显示尿酸高达547μmol/L,已达到高尿酸血症,高尿酸血症是痛风的重要生化基础,约5~12%的患者罹患痛风,痛风患者常用药物为秋水仙碱。因此,不能排除本例患者患有痛风并服用秋水仙碱的可能,因秋水仙碱典型的药物不良反应为骨髓抑制,而本例即存在骨髓抑制(如前所述)。

***附注①:秋水仙碱的作用是降低白细胞的移动性,抑制中性粒细胞微粒体的释放,抑制微管的聚合,使细胞分裂停止在 M期,产生乳酸,从而减少尿酸盐的沉积,故用于治疗痛风。秋水仙碱成人常用量为每1~2小时服0.5~1mg,直至关节症状缓解,或出现腹泻或呕吐,达到治疗量一般为3~5mg,24小时内不宜超过6mg。不良反应腹痛、腹泻、呕吐及食欲不振为常见的早期不良反应,发生率可达80%,严重者可造成脱水及电解质紊乱,甚至中毒死亡。中毒症状表现为恶心、呕吐、腹泻、腹痛等前驱症状,口腔、咽喉部烧灼感,血便、血尿;发热、皮疹;严重电解质紊乱、代谢性酸中毒、脱水;抽搐,上行性麻痹、广泛血管损伤等。

    最后,不能排除临床诊断如感染性腹泻(中毒休克型)(该诊断中的“中毒”系指病毒或者细菌,而非毒物)或脓毒症等致病情恶化的可能。

5.原专家最终意见:SS符合汞中毒基础上,因急性秋水仙碱中毒导致死亡。

我院最终意见:综上所述,就送有送检资料分析认为:认定SS汞中毒、急性秋水仙碱中毒尚缺乏客观、充分证据支持;死者SS确切死因尚需行系统尸检。

6.其他

亚硝酸盐中毒原因包括误用(与食盐外观相似)、食用含有过量亚硝酸盐的腌肉、蔬菜等。中毒症状主要表现为胃肠道症状和心血管系统表现。纯亚硝酸盐0.2~0.5g可出现中毒,2~3g为致死量。SS体内亚硝酸盐含量为0.25mg/kg,按照60kg体重计算,总含量为0.015g,远未达中毒量。

***附注②:(1)中国科学院上海应用物理研究所《中国居民的头发铅、镉、砷、汞正常值上限》研究中载明:我国4个不同膳食类型地区12类食物42种元素浓度测定发现某些食物类中某些食物类中铅、镉、汞浓度全国均值比过去有所升高,已达到或超过规定的限值,如奶类中的铅达限值的6.5倍;谷类中的汞达2.7倍,汞超标的还有薯类和蔬菜类。我国参考人的汞平均日摄入量已超过世界卫生组织 (WHO)规定的每日容许摄入量规定值的80%,表明该元素的膳食污染应引起重视。据统计,中国成年男性膳食摄入量与最新国际估算值分别为34.5m/(ug/d)、10m/(ug/d)。

(2)中国科学院上海应用物理研究所《中国居民的头发铅、镉、砷、汞正常值上限》参考《生命科学中的微量元素分析与数据手册》等数据认为国人头发汞含量上限为1.5ug/g(ug/ml)。

(3)《中国刑事技术科学大全-法医病理学》记载“21岁助产士将约3.5ml水银自行注射于左手背静脉企图自杀”案例,引起肺水银栓塞及口腔炎,经治疗观察2年预后良好。提示,即便系汞中毒并非是绝对致命。

(三)关于蒙根可疑“汞中毒”的分析

1.SS血样、尿样汞检测结果分别为1.45ng/ml、2.80ng/ml,头发中汞元素含量(质量分数)为0.4ng/mg。根据上述尿汞、血汞中毒、致死浓度数据,其均远未达中毒量。国人头发汞正常含量上限为1.5ug/g(1.5ng/mg),提示SS头发汞含量处于国人正常值高限一下。

2.首先,早在2016年1月13日(怀疑中毒之前)深圳市职业病防治院SS检查报告载明:四肢指甲、趾甲褐色色素沉着,铁蛋白偏高,甲状腺低回声结节(甲亢可出现铁蛋白异常),四肢肌力下降等病理状态;其次,慢性汞中毒可出现牙龈“汞线”,而非指甲、趾甲色素沉着。

综上,SS体内含有汞元素,但无论从汞元素含量、既往病史及临床表现,均无客观、充分证据支持其为汞中毒,不能排除临床确诊诊断的嗜血细胞综合征等

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